TIEFENMUSKULATUR, AKTIVIERUNGSMUSTER UND MUSKELFASERVERTEILUNG – TEIL 1

In Physiotherapie-Ausbildungen werden viele Therapiemethoden genauestens erklärt. Ob nun ein Muskel stabilisierend oder bewegend arbeitet oder welche speziellen Übungen für einen speziellen Muskel oder eine Muskelgruppe ausgeführt werden sollen. Dementsprechend erwähnt man auch viele Theorien, die anfangs plausibel klingen. In diesem Research-Review werden nun folgende Themen genauer beleuchtet:

• ‘stabilisierende’ Tiefenmuskulatur und ‘primäre’ Beweger
• Musculus Transversus abdominis und die Musculi Multifidii mit ihrer Korsett-Theorie
• Muskelfaserverteilung der einzelnen Muskeln
• Aktivierungsmuster und Muskelaktivierung
• Rotatorenmanschette
• ‘Your Glutes are not firing’

Interessant ist auch zu sehen, wie sehr die oben genannten Theorien bestimmte Übungsformen – insbesondere das instabile Training (Unstable Surface Training (UST)) und Core-Training – hervorgebracht haben.

GRUNDLAGEN

Die Grundlagen sind ein wichtiges Gerüst, um auf die folgenden Punkte aufbauen zu können.
Wie oben kurz erwähnt, werden die Muskeln in Tiefenmuskulatur und Oberflächenmuskulatur unterschieden. Anatomisch macht dies auch Sinn, aber auch funktionell? Dies wird in den einzelnen Punkten weiter unten genauer erklärt.
In der Theorie soll die Tiefenmuskulatur funktionell bewegungsunabhängig und vor den oberflächlichen Hauptbewegern kontrahieren. Dies bedeutet: Egal welche Bewegung wir in irgendeinem Gelenk ausführen, diese Muskulatur hat als erstes zu kontrahieren – soweit die Theorie. Außerdem sollen diese signifikant mehr Slow Twitch-Fasern (Typ 1) enthalten. All dies trägt dazu bei, dass sie einen stabilisierenden Faktor haben, deswegen auch ‘stabilisierende’ Tiefenmuskulatur genannt (‘local, stabilizer and tonic’). Diese soll man zum Großteil nur durch Stabilitätstraining auf instabilem Untergrund trainieren können.
Bei der Oberflächenmuskulatur sieht das Ganze anders aus: Diese haben wenig mit der Stabilität von einem Gelenk zu tun, sondern deren Hauptaufgabe ist das Bewegen von einem Gelenk (‘global, prime mover and phasic’). Diese sollen überwiegend aus Fast Twitch-Fasern bestehen (Typ IIa / IIx) und nur mit Krafttraining trainiert werden können.
Bei dem Aktivierungsmuster sprechen wir davon, wie schnell sich nun ein Muskel aktiviert. In den Studien erkennen wir eine Null-Linie. Die Muskeln, die vor der eigentlichen Bewegung kontrahieren, befinden sich vor dieser Null-Linie, d.h. Muskeln, die ab der eigentlichen Bewegung kontrahieren, dementsprechend auf bzw. nach der Null-Linie. Die Muskelaktivierung hingegen zeigt uns an, wie stark ein Muskeln in der gesamten Bewegung oder in den Bewegungsabschnitten kontrahiert. Diese beiden Begriffe werden später auch eine wichtige Rolle spielen.
In der Korsett-Theorie geht es darum, dass der Transversus abdominis (TvA / TrA) – sowohl der kontra- als auch der ipisilaterale Anteil – gleichzeitig vor der Oberflächenmuskulatur aktiv wird. Dies soll ebenfalls bewegungsunabhängig geschehen. Einige erweitern es sogar soweit zu sagen, dass der TvA und die Multifidii dieses Korsett bilden. Das Ganze wird auch ‘Core-Stability’ genannt.

KORSETT-THEORIE – WIR SOLLTEN UNS DAVON LOSREIßEN

Die 90er haben uns leider ein paar überholte Theorien zurückgelassen, die immernoch gelehrt werden, obwohl es nun über 20 Jahre veraltet ist. Die Korsett-Theorie besagt, dass zwei Muskeln eine Ko-Kontraktion eingehen. Bei diesen zwei Muskeln handelt es sich um den Musculus Transversus abdominis sowie die Musculi Multifidii. Diese Theorie kann man rein anatomisch richtigstellen: Damit zwei Muskeln eine Ko-Kontraktion eingehen können, müssen diese an beiden Seiten eines Gelenks ansetzen. Wir finden dies zum Beispiel im Kniegelenk (Quadrizeps und Ischiocruralmuskulatur) sowie im Ellenbogengelenk (Bizeps und Trizeps).
Hier kann man nun spielend ein Anatomiebuch heranziehen oder bei Google folgende Muskeln eingeben, die zu der Korsett-Theorie gehören.

Was können wir erkennen? Die Multifidii setzen zwar direkt an den Wirbelkörpern an, aber der heißgeliebte TvA nicht. Dieser setzt im Bereich der Mitte der Fascia thoracolumbalis an. Ein etwas weiterer Weg von den Wirbelkörpern. Außerdem gibt es keine Muskeln, die an der ventralen Seite der Wirbelsäule ansetzen. Schon alleine aus anatomischer Sicht kann keine Ko-Kontraktion eingegangen werden.
Der Mythos der Korsett-Theorie – woraus auch die Theorie der ‘stabilisierenden’ Tiefenmuskulatur entstand – fand seinen Ursprung in den 90er-Jahren von Richardson und Jull. 1995 wurde ein Text veröffentlicht, in dem man genau diese Theorie das erste Mal erwähnte, um gegen Rückenschmerzen anzukämpfen (1). Durch das Trainieren dieser Muskeln soll es der Wirbelsäule Stabilität geben. Man nannte dazu eine Studie von Strohl et al., welche im Vierfüßlerstand mit dem Abdominal-Hollowing herausfand, dass nur der TvA aktiv war (2). Der Musculus Rectus abdominis kontrahierte nicht. Interessant hier zu sagen: Strohl et al. hatten gar nicht die Möglichkeit, den Transversus zu untersuchen! Im Gegenteil: Studien, welche genau dies untersuchen, finden keine isolierte TvA-Aktivität (3,4).
Da dies immernoch von Therapeuten ausgeführt und in Schulen gelehrt wird: Beim Einziehen vom Bauch, beim Husten oder beim Abdominal-Hollowing sind alle Bauchmuskeln aktiv. In der Muskelaktivierung findet man keine signifikanten Unterschiede. Auch sorgt das Abdominal-Hollowing für keine verbesserte Stabiliät der Wirbelsäule (4). Bezüglich des Aktivierungsmusters gehen wir später drauf ein. Diese oben genannte ursprüngliche Studie von Richardson und Jull enthält auch noch ein paar nette Fehler und angebliche Ergebnisse von Studien, welche jedoch gar nicht diese Ergebnisse hatten. Aber dies soll jetzt nicht das Thema sein.
Eine selektive Aktivierung der Multifidii oder des Transversus sind ebenfalls große Mythen. Es ist schlichtweg nicht möglich.

Richardson und Jull, welche immer noch auf diesem Korsett-Trip waren, untersuchten nun, wie das Aktivierungsmuster bei Patienten mit Rückenschmerzen aussah. Ebenso führten sie eine Studie aus, um zu schauen, inwieweit der TvA und die Multifidii eine Ko-Kontraktion eingehen und wie genau das Aktivierungsmuster aussieht. Und weiter geht’s.

KO-KONTRAKTION – EINE FEHLINTERPRETIERTE ILLUSION

Wieso genau dieser Titel? Richardson zerschlug mit seiner eigenen Studie aus dem Jahr 1997 seine eigene Korsett-Theorie (5). Hier fand er nun heraus, dass der TvA bewegungsunabhängig, die Multifidii jedoch bewegungsabhängig kontrahieren. Es kann also keine Ko-Kontraktion stattfinden. Der TvA soll nun nach Hodges durch eine Erhöhung des intraabdominellen Drucks für eine vorbereitende Stabilität der Wirbel sorgen. Später wird noch folgendes wichtig: Der methodische Aufbau der Studien. Man untersuchte hier nur den linken – kontralateralen – TvA, während man mit der rechten Hüfte eine Flexion, Abduktion und Extension ausführte. In einer anderen Studie wurde ebenfalls der kontralaterale TvA gemessen, während man mit der rechten Schulter eine Flexion, Abduktion und Extension ausführte mit ähnlichen Ergebnissen (6): Der TvA kontrahiert bewegungsunabhängig, stabilisierend und wirkt wie ein Korsett, bevor die ‘prime mover’ aktiv werden.
Man erkennt somit ein Muster: Bei keinen dieser Studien von Richardson – unten folgen mehr – wurden sowohl der ipsy- und kontralaterale TvA gemessen, sondern nur der kontralaterale. Nicht nur ist die Ko-Kontraktion, sondern auch der ‘stabilisierende’ Transversus eine Fehlinterpretation. Wenn man nur eine Seite eines Muskels misst, kann man nicht auf die gleiche Kontraktion des gegenüberliegenden Muskels schließen! Das Ergebnis von Richardson und Hodges, das dies auch auf die ipsilaterale (gleiche) Seite zutrifft, ist völlig übertrieben. Die Aufgabe bzw. Funktion eines Muskels auf eine Bewegung zu reduzieren ist sinnfrei, da jeder Muskel in unserem Körper bewegungsabhängig arbeitet (später mehr). Nun sollten wir uns die Frage stellen: Nur weil ein Muskel früher aktiv ist, ist dieser wirklich wichtiger als andere Muskeln?

TRANSVERSUS ABDOMINIS – DIE WAHRHEIT

Da jetzt der Hauptfokus nur noch auf dem Transversus abdominis liegt, sollte man sich Studien ansehen, die nicht nur die kontralaterale, sondern auch die ipsilaterale Seite vom TvA untersuchen. So können wir sehen, ob die Theorie von Richardson und Hodges wirklich stimmt. 2008 erschien die erste Studie von Allison et al., die nicht nur beide Seiten vom TrA, sondern auch zusätzliche Muskeln untersucht hat (7). Diese Studie fand auch heraus, dass zum Beispiel die Hamstrings – oft als ‘prime mover’ betitelt – vor dem TrA aktiv worden, sowie zwischen der Aktivierung des kontra- und ipsilateralen TrA andere Muskeln – unterliegende ‘prime mover’ – kontrahierten. Also: Zuerst findet die Kontraktion des kontralateralen, dann die Kontraktion des ipsilateralen TvA statt! Auch zeigt sie uns die Bewegungsabhängigkeit von Person zu Person und von Wiederholung zu Wiederholung. Bedeutet, dass verschiedene Muskeln bei verschiedenen Leuten früher / später kontrahierten. Dies wurde von Morris et al. im Jahr 2012 bestätigt (8). Ergo, nicht nur die Ko-Kontraktion findet nicht statt, sondern auch die bilaterale und symmetrische Korsett-Theorie ist überholt. Diese Art der Core-Stability gibt es nicht und den Core auf eine unabhängige und bilaterale Weise zu trainieren ist unnatürlich.

“This study provides clear evidence to contradict the assumptions of (a) bilateral feedforward symmetry and (b) the activation’s independence of the direction of perturbation (7).”

Königsfrage: Wie soll eine Person wissen – wenn das Aktivierungsmuster bewegungsabhängig und individuell ist – welchen Muskel sie nun wann und wie stark anspannen muss? Es herrscht schon eine Ko-Kontraktion bei Rückenschmerzpatienten, wieso sollte ich diese also nochmals erhöhen und damit die Kompressions- und Scherkräfte auf die Wirbelsäule verstärken? Außerdem sorgt eine erhöhte Aktivität des TvA nicht für eine erhöhte Stabilität der einzelnen Wirbelsegmente (9). Diese Stabilität kann nur durch eine synergistische Zusammenarbeit von allen Muskeln erreicht werden. Einen einzelnen Muskel hier rauszupicken – in dem Fall der TvA – ist sinnlos, vor allem da keine isolierte Kontraktion erreicht werden kann. Hinzu kommt noch, dass das Abdominal- Hollowing für keine größere Wirbelsäulenstabilität sorgt (siehe oben).

DAS AKTIVIERUNGSMUSTER – SCHÖNER BEGRIFF, ABER AUCH BEEINFLUSSBAR?

Richardson und Hodges führten ihre Untersuchung weiter. Da ihrer Meinung nach der TvA bilateral symmetrisch und bewegungsunabhängig arbeitet, um die Wirbelsäule zu stabilisieren, so müsse man bei Patienten mit Rückenschmerzen ein verspätetes Aktivierungsmuster erkennen. Dadurch soll die Wirbelsäule weniger stabilisiert werden können und es sollen größere Kompressions- und Scherkräfte wirken. Man wird es gar nicht glauben, aber genau dies wurde 1996  herausgefunden.
“The delayed onset of contraction of transversus abdominis indicates a deficit of motor control and is hypothesized to result in inefficient muscular stabilization of the spine (10).”

Aber: Auch hier wurde vom TvA nur die kontralaterale Seite untersucht. Wie wir oben aber festgestellt haben, ist eine ‘verspätete’ TrA-Aktivierung sowie ein anderes Aktivierungsmuster, welches auch bewegungsabhängig ist, völlig normal. Auch wurde diese stereotypische Veränderung nie bewiesen, sondern die Anpassungen sind variabel. Von Mensch zu Mensch. Von Bewegung zu Bewegung. Können wir also wirklich sagen, dass nun dieses Aktivierungsmuster ‘falsch’ ist, wenn es gar kein einheitliches Aktivierungsmuster gibt (11)? Hinzu kommt, dass man keine Unterschiede dieses Aktivierungsmusters bei symptomatischen und asymptomatischen Patienten findet. Ebenfalls bringt die Studie von Richardson und Hodges keinen Vergleich mit asymptomatischen Patienten (siehe weiter unten) oder beweist, dass eine Änderung überhaupt möglich ist. Außerdem müssen wir uns die Frage stellen: Ist es eine Ursache oder Folge? Die Probleme bzw. Schmerzen des Patienten auf eine Struktur zurückzuführen ist nicht sinnvoll. Dafür ist unser Körper viel zu komplex und das Thema Schmerz noch viel mehr! Aus neurophysiologischer Sicht wird diese Hemmung der Muskeln nicht durch eine schlechtere Aktivierung des zentralen Nervensystems geschehen (was bei gesunden Sportlern durchaus der Fall sein kann, siehe dazu weiter unten), sondern eine Hemmung durch den Schmerz. Es ist also viel mehr ein Ergebnis als eine Ursache.
Hier muss man Hodges Arbeit jedoch differenzieren. Er fand nur heraus, dass der TvA sich verspätet aktiviert. Er sagte und zeigte nicht, dass der TvA schwach, ausgeschaltet oder der wichtigste Muskel ist. Dies wurde nur von vielen Therapeuten und Trainern interpretiert, ohne irgendwelche Beweise zu haben.
Schauen wir uns diese Studie genauer an (10). Der Unterschied der Aktivierungsfähigkeit zwischen symptomatischen und asymptomatischen Patienten lag nur bei 20ms. Aufgrund diesem absolut nicht signifikanten Unterschied kamen beide nun zum Ergebnis, dass es die Ursache für den Schmerz ist. Ist dieser Unterschied wirklich relevant? Absolut nicht. Nicht nur, weil dies ein viel zu kleiner Zeitraum ist, sondern auch, weil es keine ‘falschen’ und stereotypischen Anpassungen gibt.

Es wird es kaum möglich sein,  durch eine ‘bewusste’ Aktivierung des TvA – wobei keine isolierte Kontraktion erreicht werden kann – den Unterschied von 20ms auszugleichen. Hier kann man lediglich rudimentärer an die Sache herangehen und defekte Aktivierungsseauenzen anpassen, jedoch wenig an dem exakten Timing arbeiten. Wieder gilt: Der Körper ist zu komplex dafür und unser neurophysiologisches Wissen zu gering. Hinzu kommt noch, dass man keinen Zusammenhang zum Schmerz findet. So haben Schmerzpatienten nach der Therapiedauer signifikante Schmerzreduktion, der TvA aktiviert sich jedoch nur um 4,5% früher (12).
Bei Schmerzpatienten findet man sogar eine geringere Variabilität des Aktivierungsmusters (13). So viel dazu, dass es für Schmerzpatienten das optimale Muster gibt…
Kann man dieses Aktivierungsmuster in der Zeit, in der man die Patienten trainiert und betreut, und diese schmerzfreier werden, überhaupt ändern? 2012 untersuchten dies Vasseljien et al. mit einem ähnlichen Studienaufbau wie Hodges bei seinen TvA- Untersuchungen (14). Es gab drei Gruppen, die man acht Wochen lang begleitete: Core-Stability, allgemeine Übungen und Sling-Übungen. Letztere Gruppe erzielte die größten Unterschiede, wobei man erwähnen muss, dass die Aktivierung post- und pre-Test nur minimal war (12,4 ms). Dies geschah jedoch auch nur dann, wenn der dominante Arm flektiert wurde. Vergleicht man diese Ergebnisse nun mit der Schmerzskala, findet man keinen Zusammenhang zur Schmerzreduktion. Anhand der letzten beiden Studien können wir auch sehr gut erkennen, dass eine Änderung des Aktivierungsmusters gar nicht signifikant möglich ist. Um das Aktivierungsmuster wiederherzustellen wird in Physiotherapiekreisen meistens die ‘Abdominal Hollowing’-Übung im Vierfüßlerstand angewendet. Hier macht uns aber der Übertrag und die Spezifität einen Strich durch die Rechnung. Ebenfalls ist es interessant zu sehen, dass es eine anatomisch normale Variation des TrA ist, einerseits gar nicht vorhanden zu sein, andererseits auch mit dem M. Internal oblique zu verschmelzen scheint. Haben diese wirklich dann mehr Rückenschmerzen, da in der Theorie gar keine Stabilisation der Wirbelsäule erreicht werden kann? Bisher gibt es dazu keine Studien.

SPEZIELLE TIEFENMUSKULATUR – SPEZIELLE ÜBUNGEN

In den letzten Jahrzehnten haben sich immer mehr ‘spezielle’ Übungen rund um diese ach so ‘spezielle’ Tiefenmuskulatur breit gemacht. Jeder, der in einer Fortbildung oder einer Ausbildung für Physiotherapie, Trainerlizenzen oder ähnlichem war, wird ein Lied darüber singen können. Man kann zig Seiten zu den einzelnen Übungen und ihren angeblichen Effekten schreiben. Lasst uns die Evidenz betrachten. Ein systematisches Review aus dem Jahr 2013 untersuchte 17 Studien mit 252 Teilnehmern und 92 Übungen (15). Hier sind die Ergebnisse: Die Aktivität der lumbalen Multifidii war größer bei freien Gewichten als bei Core-Übungen mit Geräten und Core-Stabilitätsübungen. Die Transversus-Aktivität ist bei letzteren beiden Übungen gleich. Ein Vergleich mit freien Gewichten konnte nicht gefunden werden. Ebenfalls wurde man zu keinen Studien bezüglich der Quadratus lumborum-Aktivität fündig. Jedoch müssen wir aber hierzu sagen: Die Qualität der Studien war eher moderat. Trotz der ganzen Theorien rund um den Core gibt es wenig Evidenz, die diese Aktivitäten genauer und vernünftig untersucht haben. Jedoch bietet uns dieses Review einen sehr guten Anhaltspunkt: Auch mit den Grundübungen erzielen wir mindestens gleiche Aktivitäten wie die ‘Core’-Übungen.

MUSKELFASERVERTEILUNG – EINE FASER, MEHRERE TYPEN

Nach den ganzen Theorien, die wir jetzt schon behandelt haben, geht es nun zum nächsten Thema: Der Muskelfaserverteilung. Macht es wirklich Sinn, diese Einteilung in ‘Stabilizer’ und ‘Prime mover’ zu machen aufgrund großer Unterschiede in Typ I vs. Typ II? Oder mag das Ganze doch eher nahezu identisch bzw. individuell sein?

Häggmark et al. untersuchten schon 1979 verschiedene Bauchmuskeln: M. rectus abdominis, M. obliquus externus, M. obliquus internus und M. transversus abdominis (16). Man fand heraus, dass die Verteilung zwischen den Menschen unterschiedlich war, aber innerhalb eines Menschen war diese Verteilung nur sehr minimal unterschiedlich. Interessant ist, dass der TvA die “geringste” Typ II-Muskelfasern hatte. Vorher wurde dies schon bestätigt von einer Biopsie-Studie, welche 36 verschiedene Muskeln untersuchte (17).
Zhang und Gould zeigten uns durch ihre Untersuchung, wie wenig wir über die Muskelfaserverteilung überhaupt wissen (18). Sie untersuchten 16 Muskelfaserbündel mit insgesamt 362 Fasern des M. extensor digitorum longus. Das Ergebnis: Der Fasertyp einer Muskelfaser ist unterschiedlich, je nach dem, in welchem Bereich wir uns befinden. Bedeutet also, dass der proximale Teil einer Muskelfaser Typ I-Fasern enthält, der distale aber hingegen TypIIA-Fasern. Jede Studie, die die Muskelfaserverteilung der einzelnen Muskeln untersucht hat, mag nur eine Momentaufnahme für den Bereich der Muskeln sein, der auch nur untersucht wurde. Vielleicht sollten wir auch langsam weg vom Wort “Muskelfaser-Typ”. Isoliert die einzelnen Muskelfasern anzusprechen ist auch unmöglich. Wie will man nur einen bestimmten Teil einer Muskelfaser kontrahieren lassen?
Jetzt könnte man natürlich sagen: Wenn man andere Muskelfasern und -bündel untersucht hätte, dann wäre das Ergebnis für die geliebte Tiefenmuskulatur anders. Man hat nur die ‘falsche’ Höhe untersucht. Wieso dies dennoch unglaubwürdig ist? Wenn wir uns den methodischen Aufbau anschauen, hat keiner immer die Biopsie exakt an der gleichen Stelle vorgenommen. Außerdem möchte ich dies mit einem systematischen Review, welcher die Rückenmuskulatur – auch natürlich die Tiefenmuskulatur – auf verschiedenen Höhen der Wirbelkörper untersuchte, zeigen (19). Hier ging man sogar einen Schritt weiter und verglich diese Verteilung bei symptomatischen und asymptomatischen Menschen. Also Menschen mit und ohne Rückenschmerzen. Hier fand man heraus, dass es keine signifikanten Unterschiede zwischen diesen beiden Gruppen gab. Je nach dem, welche Studie man sich anschaut, findet man nahezu keine Unterschiede, andere wiederum zeigen uns eine etwas größere Verteilung der untersuchten Muskeln. Im Durchschnitt sind keine großen Unterschiede zu finden, jedoch wieder starke interindividuelle Muskelfaserverteilungen – sowohl bei Schmerz- und schmerzfreien Patienten. Es scheint also stark abzuhängen, welche Personen man gerade für die Studie erwischt, welche dann natürlich das Ergebnis prägen. So ist eine einzelne Studie diesbezüglich weniger aussagend. Interessant ist, dass die Multifidii-Typ1 Verteilung im BWS-Bereich höher ist! Ein genaueres Bild können wir uns durch ein systematisches Review aus dem Jahr 2015 machen, welche mehr Studien miteinbezog (20). Ebenfalls wurden Rückenschmerzpatienten in diese Studie miteinbezogen. Damit das Ganze nicht zu unübersichtlich wird, werde ich dies in verschiedene Kategorien aufteilen:
Vergleich zwischen lumbal und thorakal: Bisher wurden nur zwei Studien gefunden, welche die Verteilung im Brustwirbel- und Lendenwirbelbereich miteinander verglichen. Hier gab es ein uneiniges Ergebnis: Eine Studie fand signifikant mehr TypI-Fasern (~ 10% mehr), wohingegen die andere keine signifikanten Unterschiede fand.
Asymptomatische Patienten: Die Verteilung für innerhalb und zwischen den Muskeln ist nahezu identisch. Wir haben ein paar kleine Ausreißer (z.B. Iliocostalis 70% Typ1-Fasern). Ebenfalls in ober- und tiefenflächlicher Muskulatur erkennen wir keine signifikanten Unterschiede. Der Durchschnitt liegt ungefähr bei 60% / 40% (Typ1 / Typ2). Auch keine Geschlechtsunterschiede sind zu finden.
Symptomatische Patienten: Ob nun intermuskulär, betroffene vs. nicht betroffene Seite, Muskelschichten, Geschlecht oder nach einer Operation, man fand keine Unterschiede. Auch hier wieder im Durchschnitt 60% / 40% (Typ1 / Typ2).
Asymptomatische und symptomatische Patienten: Studien, welche beide Gruppen miteinander vergleichen, haben widersprüchliche Ergebnisse. Einerseits findet man keine Unterschiede innerhalb und zwischen den Muskeln, andererseits findet man bei schmerzfreien Pateinten signifikant mehr Typ1-Fasern (~ 15% mehr). Wenn wir uns aber die Einzelstudien anschauen von beiden Gruppen (siehe oben), erkennt man wiederum keine Unterschiede.
Bezüglich der Muskelfaserverteilung ist es sehr gut zu sehen, wie unterschiedlich die Ergebnisse von einzelnen Studien sind. Man findet teilweise Unterschiede von 10-15% in TypI- und TypII-Fasern. Im Durchschnitt hingegen findet man intra- und intermuskulär keine großen Unterschiede, aber dafür interindividuell – von Person zu Person. Aufgrund dieser Individualität und der Tatsache, dass eine Muskelfaser nicht nur aus TypI- oder TypII-Fasern besteht, sondern eine Mischung daraus ist, sollte man sich nie auf eine einzelne Studie alleine fokussieren. Auch treten aus diesen beiden Gründen immer wieder unterschiedliche Ergebnisse in den Einzelstudien auf, je nach dem, welche Personen herangezogen werden. Wichtig ist jedoch zu sagen, dass selten signifikante Unterschiede innerhalb eines Muskels entdeckt werden. So ist eine Verteilung bei Person A (40% Typ I / 60% Typ II) und Person B (60% Typ I / 40% Typ II) ein großer Unterschied, aber für den einzelnen Muskel nicht.
Harald Vikne et al. untersuchten in ihrer Studie folgende Muskeln: M. vastus lateralis, M. sternocleidomastoideus, M. splenius, M. trapezius sowie M. scalenus medius (21). Das ist ein sehr wichtiger Punkt, denn die Mm. scalenii werden oft zu der ‘stabilisierenden’ Tiefenmuskulatur der Halswirbelsäule gezählt. Und, wie es der Zufall so will, gibt es natürlich auch noch ganz spezielle Übungen, um diese Muskeln zu trainieren…Vikne et al. fanden heraus, dass die Muskelfaserverteilung auch hier nahezu identisch ist. Eine Typ I / Typ II-Verteilung von 60/40 beim Scalenus medius. Die übrigen Muskeln pendeln sich auch im Bereich 50/50 bzw. 40/60 ein! Der einzige Muskel, der aus der Reihe tanzt, ist der Vastus lateralis mit ca. 30/70. Die Hamstrings – die Ischiocruralmuskulatur – hat ebenfalls eine unauffällige Verteilung (47% / 53%) (22).
Den einzigen zusätzlich signifikanten Unterschied finde ich beim M. Soleus und M. Tibialis anterior (80/ 20) (23). Wenn nun wirklich die Muskelfaserverteilung ein Prädiktor dafür wäre, um zwischen stabilisierender und bewegender Muskulatur zu unterscheiden, würde es keine Stabilisatoren im Ellenbogengelenk, Kniegelenk und in der Wirbelsäule geben. Das einzige Gelenk, welches stabilisiert werden würde, wäre das Fußgelenk. Sehr schlecht für uns, oder? Wir sehen also, dass jeder Muskel stabilisiert, aber auch bewegend arbeitet!

ROTATORENMANSCHETTE – NUR EINE WEITERE AUSSCHLACHTUNG

Nun widmen wir uns dem Thema der Rotatorenmanschette (RM). Hierzu zählen vier Muskeln, welche am proximalen Humerusschaft – also dem oberen Teil des Oberarmknochens – ansetzen: M. Supraspinatus, M. Infraspinatus, M. Teres minor, M.

Subscapularis. Diesen Muskeln wird ebenfalls eine ‘stabilisierende’ und ‘zentrierende’ Funktion zugesprochen, welche auch signifikant mehr ST-Fasern enthalten sollen.
Der M. Supraspinatus soll aufgrund seines Verlaufes und seines Ansatzes die Abduktion im Schultergelenk einleiten. So soll dieser Muskel vor den restlichen Muskeln rund um die Schulter aktiv werden. Um diesen Muskel dann optimal zu trainieren, muss man eine Schulter-Abduktion mit kleinem Winkel ausüben. Um es jetzt klar auszudrücken: Schon seit 1963 weiß man, dass der Supraspinatus die Abduktion nicht einleitet. Und auch nachfolgende Studien konnten das beweisen. Reed et al. schauten sich dies noch einmal 2013 an (24). Mit verschiedenen Abduktionswinkeln und Gewichten. Das Ergebnis fällt eindeutig aus: Supraspinatus, Infraspinatus, oberer und unterer Trapez, mittlerer Delta und Serratus anterior kontrahieren zeitgleich. Nur der Subscapularis hat ca. eine 0,1ms Verspätung.
“Based on the definition that an initiator of a movement is a muscle that activates prior to other muscles and prior to movement, it is therefore misleading to refer to supraspinatus as ‘the initiator of abduction (24).“
Dies finden wir nicht nur in der Abduktion der Schulter, sondern auch in der Flexion (25). So sind neben dem Supraspinatus auch der Infraspinatus, vordere Delta und Serratus anterior vor der Bewegung aktiv. Unabhängig kontrahieren die Muskeln vom Gewicht. Interindividuell können sogar noch weitere Muskeln aktiv sein. Interessant ist wieder in beiden Studien – und auch den vorherigen Studien – zu sehen, dass das Aktivierungsmuster der Muskeln individuell und bewegungsabhängig ist. Wir haben in der Flexion und Abduktion verschiedene Aktivierungsmuster.

Wie sieht es bei der Rotatorenmanschette aus? In der Flexion sind der Supra- und Infraspinatus am meisten aktiv. Beim vorderen Delta, oberen und unteren Trapez sowie Serratus anterior findet man ähnliche Ergebnisse. Der Subscapularis weist signifikant geringere Aktivitäten auf. In der Extension ist dies genau umgekehrt: Der Subscapularis hat hohe Aktivitäten, wobei der Latissimus dorsi größere EMG-Werte aufweist. Dahingegen findet man beim Supra- und Infraspinatus sowie den anderen oben erwähnten Muskeln signifikant geringere Aktivitäten (26). Dark et al. untersuchten die EMG-Aktivität von typisch ausgeübten Übungen zur Kräftigung der Rotatorenmanschette (27). Hierzu wurden die Rotationen gemessen, wobei der Ellenbogen fest am Oberkörper blieb. In der Außenrotation fand eine höhere Aktivtät vom Supra- und Infraspinatus (< 6% MVC der Innenrotatoren) und bei der Innenrotation eine höhere Aktivität des Subscapularis (<6% MVC der Außenrotatoren) statt. Jedoch wurde bei der Innenrotation der Pectoralis major mindestens genauso stark belastet. Nach EMG-Aktivitäten wäre die beste Übung, um die Rotatorenmanschette in seiner Gesamtheit zu trainieren, die Schulter-Abduktion. Was sagt dies nun über die Ko-Kontraktion aus? Während der dynamischen Flexion und Extension kontrahieren die Muskeln der Rotatorenmanschette nicht mit gleicher Stärke, sondern mit signifikanten Unterschieden. So verhindert der Supra- und Infraspinatus in der Flexion ein Gleiten des Humeruskopfes nach ventral. Der Subscapularis hingegen verhindert bei der Extension ein Gleiten nach dorsal. Wir sehen also, dass die Rotatorenmanschette nicht als Einheit kontrahiert, sondern die Translation des Humeruskopfes verhindert. Lediglich in der Adduktion, wobei wir geringe Aktivitäten der RM finden, und Abduktion - höhere Aktivitäten der RM - finden wir zwischen den Muskeln der Rotatorenmanschette ähnliche EMG-Messungen, wobei diese im Vergleich zu anderen Muskeln nicht hervorstechen. In der Adduktion und Abduktion könnte man also wirklich sagen, dass eine Ko-Kontraktion der Rotatorenmanschette stattfindet. Nach EMG-Werten, nicht nach dem Aktivierungsmuster! In der Innen- und Außenrotation finden wir die erwarteten EMG-Messungen, jedoch ist auch hier keine Ko-Kontraktion zu erkennen. Dies fasst ein systematisches Review aus dem Jahr 2014 sehr gut zusammen (28). Es zeigt uns auch, dass die Rolle der Ko-Kontraktion, der Stabilisation und des früheren Aktivieren vor den "prime movern" nur selten zu finden ist. Interessant wäre nun noch zu sehen, wie stark die Muskelaktivierung bei Grund- und Mehrgelenksübungen wie 'Farmers Walk, 'Overhead Walk', 'Overhead Press', 'Push-Up' und 'Pull- Up' wäre. Es braucht aber keine Stabi-Übungen um die Rotatorenmanschette zu trainieren, wie dieses Systematic-Review, welches zahlreiche verschiedene Übungen miteinander vergleicht, zeigt (29). Auch die Muskelfaserverteilung der Rotatorenmanschette mit einem 60/40-Verhältnis ist relativ unauffällig (30).

YOUR GLUTES ARE NOT FIRING – WIRKLICH NICHT?

In letzter Zeit tauchte als Erklärung für Rückenschmerzpatienten – auch bei den Sciatica- Beschwerden (‘Ischias’) – öfters der Satz ‘Your glutes are not firing’ auf. Dies soll so viel heißen, dass die Gesäßmuskulatur nicht richtig kontrahiert bzw. sich nicht richtig aktiviert. Insbesondere wird Fokus auf den M. Glutaeus maximus gelegt. Einerseits kann man dies als eine positive Entwicklung ansehen. Viel zu lange wurde der Glutealmuskulatur wenig Beachtung geschenkt, vor allem in Zeiten des ‘Cores’. Unsere Glutealmuskulatur ist extrem wichtig für die Aktivitäten unseres täglichen Lebens. Ob nun das Gehen, Treppensteigen oder Anheben von Kisten. Diese ist essentiell und unser Kraftzentrum, um diese Aktivitäten auszuführen. Ein typisches Zeichen schwacher Glutealmuskulatur ist das Trendelenburg- und Duchenne Zeichen. Und hier ist der Punkt: Diese Menschen haben eine Muskelschwäche! Die Innervation – also die Versorgung – mit Nerven ist nicht beeinträchtigt (außer bei neurologischen Erkrankungen). Der Satz ‘Your glutes are not firing’ macht meistens so keinen Sinn. Dieser Satz würde bedeuten, dass keine Innervation stattfinden würde. Also ein neurologisches Problem des zentralen oder peripheren Nervensystems. Falls die Glutealmuskulatur wirklich nicht ‘feuern’ würde, hätten wir erhebliche Schwierigkeiten im Alltag. Jedoch ist die Innvervation bei typischen Patienten und Klienten völlig in Ordnung! Das optimale ‘theoretische’ Aktivierungsmuster ist folgende Reihenfolge: Glutaeus maximus, Hamstring, Erector spinae-Muskeln siehe Bild. Schauen wir uns einmal das Aktivierungsmuster und die Muskelaktivierung genauer an.

Um herauszufinden, ob der Glutaeus maximus nun feuert oder nicht, wird der ‘Prone Hip Extension’-Test (PHT) durchgeführt. Dabei legt der Therapeut seine Finger auf den Glutealbereich und spürt, ob nun dieser Muskel, die Hamstring oder die Rückenstreckermuskulatur zuerst aktiv wird.

FAIL! Unsere Finger sind keine hochmodernen und überaus teuren EMG-Messgeräte, die erspüren können, was tief im Muskel und peripheren Nervensystem (PNS) abläuft. Schon 1990 wurde herausgefunden, dass das Aktivierungsmuster völlig individuell ist:
“These extreme differences in muscle firing patterns illustrate the variability that characterized the performance of all subjects in the study (31)”.

Allein die Hamstrings aktivierten sich in den meisten Fällen vor der eigentlichen Bewegung. Die restliche Muskulatur aktivierte sich immer völlig individuell. Insgesamt wurden 65 verschiedene Aktivierungsmuster festgestellt. Und dies wurde an schmerzfreien Patienten durchgeführt.
Dies zeigt eindrücklich, was wir schon oben herausgefunden haben. Individuelle Aktivierungsmuster, die abhängig von Bewegung und Wiederholung sind. Dies bedeutet auch, dass ein PHT wenig Übertrag auf andere Bewegungen, Hüftwinkel und Oberkörperpositonen hat. Ebenso natürlich auch auf verschiedene Untergründe. Dies wurde schon in mehreren Studien untersucht und bewiesen (32). Bedeutet also, dass jemand in Bewegung A eine theoretisch ‘gute’, jedoch in Bewegung B eine theoretisch ‘schlechte’ Aktivierung hat.
Was passiert, wenn man symptomatische und asymptomatische Patienten miteinander vergleicht? 2010 wurde diese erste Studie dazu durchgeführt (33). In der asymptomatischen Gruppe aktivierte sich der Semitendinosus als Erstes, der Glutaeus maximus als Letztes. Dies finden wir auch in der symptomatischen Gruppe. Bedeutet also, dass es zwischen diesen Gruppen keine Unterschiede gibt. Auch konnte man das theoretische ‘optimale’ Aktivierungsmuster nicht nachweisen. Ebenfalls fand man wieder individuelle Muster. So könnte man nun daraus schließen, dass nun dies das ‘normale’ Muster ist. Jedoch ist die Wissenschaft sich diesbezüglich uneinig. Wo man in einer Studie nahezu gleiche Aktivierungsmuster findet, findet man in der nächsten Studie wiederum unterschiedliche. Wir können also nicht sagen, welches nun das korrekte Muster ist, da es kein Standard-Muster gibt!

Ob nun Glutaeus oder TvA: Wenn wir bei asymptomatischen nun Zustand x entdecken, dies aber auch bei symptomatischen Patienten vorherrscht, wie können wir sagen, dass dies nun die Ursache der symptomatischen Patienten ist?

ZUSAMMENFASSUNG – WAS SAGT UNS DIES BISHER?

• Der M. Transversus abdominis arbeitet nicht bilateral symmetrisch und bewegungsunabhängig; es gibt also keine Korsett-Kontraktion
• Der M. Transversus abdominis und die Multifidii gehen keine Ko-Kontraktion ein
• Das Aktivierungsmuster ist nicht nur individuell, sondern abhängig von Wiederholung, Gelenkwinkel und Position des gesamten Körpers
• Das Aktivierungsmuster kann man nicht signifikant ändern und korreliert auch nicht mit Schmerz
• Die Muskelfaserverteilung ist individuell unterschiedlich, welche aber wiederum zwischen
den Muskeln nahezu identisch ist (Ausnahmen siehe oben)
• Der M. Supraspinatus leitet nicht die Abduktion ein
• Die Rotatorenmanschette verhindert in der Flexion und Extension das Gleiten des
Humeruskopfes nach ventral bzw. dorsal
• Die Rotatorenmanschette kontrahiert ebenfalls bewegungsabhängig und geht nur in der Ab- und Adduktion nach EMG-Messungen eine Ko-Kontraktion ein
• ‘Your glutes are not firing’ würde bedeuten, dass es nerval ein Problem gibt, was meistens nicht der Fall ist
• Jeder Muskel arbeitet als Stabilisator und Beweger
• Eine selektive Anspannung einzelner Muskeln durch bestimmte Übungen ist nicht möglich und aufgrund des individuellen und abhängigen Aktivierungsmusters sowie des Aktivierungsmusters im Millisekunden-Bereich unmöglich zu beeinflussen
• die theoretische ‘Instabilität’ gibt es nicht, kann nicht getestet werden und Übungen, welche dies ‘beseitigen’ sollen, schneiden nicht besser ab

Um den Begriff „Muskelaktivierungsmuster“ wirklich zu bereinigen und sinnvoll einzusetzen, sollten wir definieren, was unter Aktivierung verstandennwird. Unserer Wahrnehmung nach bezieht es sich normalerweise auf eine Muskelverkürzung (konzentrisch) und erzeugt Kraft. Was wir uns fragen müssen, ist, wie Muskeln denn grundlegend funktionieren und für wen dies relevant ist.

Ein Muskel muss sich immer strecken, bevor er sich verkürzen kann. Diese exzentrische Streckung ist die Aktivierung oder der Auslöser für die Erzeugung konzentrischer Kräfte.

Das ist ein simples Prinzip.

MACHEN MANUELLE TESTS IRGENDEINEN SINN?

Es gibt nun Muskeltests, die meistens liegend ausgeführt werden um den „Muskelfeuerungsstatus“ zu überprüfen. Wie soll das eine relevante Aussagekraft haben? Wenn man einen Muskel verkürzt, ohne ihn zuerst exzentrisch zu verlängern, wie man es in vielen sportlichen Bewegung sieht, wie kann man dann erwarten, dass er richtig “feuern” soll?

Weiter oben bereits erwähnt, aber dennoch noch einmal vor Augen geführt, haben verschiedene Bewegungsmuster unterschiedliche Muskelaktivierungsmuster, basierend auf dem jeweiligen Gelenkwinkel. Wenn sich die Winkel ändern, wird sich entsprechend auch die Muskelaktivierung ändern. Wenn die Gesäßmuskeln aus der Bauchlage heraus nicht feuern, dann aus dem Grund, weil der Körper eine Position einnimmt, aus der sie gar nicht feuern müssen. Bevor wir neurologischen Aktivierungsmechanismen auf den Grund gehen wollen, müssen wir uns noch immer vorab darum kümmern, dass der Muskel rein physiologisch einen Grund hat, zu feuern. Er braucht einen Stimulus bzw. eine Aufforderung in Form von Kraftwiederstand, um eine Reaktion zu produzieren. Bei manuellen Tests findet keine exzentrische Aktivierung statt und es ist auch nicht wahrscheinlich, da die Fähigkeit, sich zu bewegen, vom Boden blockiert wird. Man könnte nun argumentieren, dass derjenige nur in der konzentrischen Phase schwach ist, aber in dem Fall ist dieser Test trotzdem stark limitiert und im Sport hat man kaum Bewegungen, die reine konzentrische Aktivierung voraussetzen. Weiters ist die Frage, welche Bewegungen die Gesäßmuskeln aktivieren.
Wenn wir den schrägen Winkel des Muskels betrachten, dann spielt wohl die interne Rotation und Adduktion auch eine große Rolle. Wenn wir den Körper am Untertalgelenk (STJ) hinabsehen, bedeutet die ähnliche Richtung / Winkel des Gelenks (42 °) zur Aktionslinie der Gesäßmuskulatur, dass sich das Gelenk vorwiegend in der Frontal- und Transversalebene bewegt (Eversion und Abduktion). Warum betrachtet man dann den Gluteus Maximus vorwiegend als einen Muskel der sagittale Ebene? Die Achse des STJ reagiert auf Bodenreaktionskräfte, die nach oben und unten gehen, inferior lateral zum oberen medialen Bereich, die Glute-Aktionslinie wird senkrecht dazu laufen und nach unten laufen. Eine perfekte Beziehung zur exzentrischen Verzögerung der STJ-Bewegung, bevor sie Kraft erzeugt. Das naheliegendste für eine effektive Gluteus-Aktivierung ist es demnach, groß und beweglich zu sein.

Das mag nun etwas verwirrend sein, ist jedoch notwendig, um einen passenden biomechanischen Kontext zu schaffen.

Wenn wir eine Abduktion schaffen wollen, sollten wir dann nicht grundsätzlich zuerst Adduktion erzeugen? Während einer Aktivität wie Gehen oder Laufen eine exzentrische Bewegung zuerst zu erstellen würde helfen, elastische Energie von den passiven und aktiven Muskelkomponenten zu erzeugen. Dies bedeutet weniger metabolischen Energieaufwand. Wir sprechen somit von Bewegungsökonomie, welche besonders in den meisten Sportarten von großer Bedeutung ist. Eine exzentrische Voraktivierung erzeugt auch einen unbewussten mechanischen Auslöser, um eine konzentrische Kraft zu erzeugen, um unseren Körperschwerpunkt zu bewegen. Das bedeutet, dass wir gehen und reden können und unser bewusstes Gemüt befreien können, um uns darüber Gedanken zu machen, was wir zum Abendessen haben werden. Im Leistungssport bedeutet es, dass wir im vollen Tempo über Spielzüge nachdenken oder uns auf den Gegner konzentrieren können.

Die Hüfte wird niemals ein Drehmoment erzeugen, um die erhöhte Kraft zu überwinden, wenn sie die Kraft mit normalen auftretenden pronatorischen Kräften nicht überwinden kann. Wenn unser Fuß den Boden berührt, gehen wir durch einen Adduktionsmoment an der Hüfte aufgrund von Gravitations- und Beschleunigungslasten (siehe dazu Biomechanik des Laufens, T Novacheck 1998). Die äußeren Kräfte überwiegen also die inneren Muskelkräfte.

Wir müssen uns also fragen, ob eine nichtfunktionelle konzentrische Aktivierung oder ein “Abfeuern” in die Abduktion ohne äußere Kräfte (wenn wir auf der Seite oder am Rücken liegen) uns helfen wird, steifere Muskeln (Widerstand gegen Streckung) zu produzieren, die einer Funktion widerstehen können? Warum sollten wir glauben, dass einzelne Muskeln wie der Gesäßmuskel (noch weniger Chance, Kraft zu überwinden) “feuern”, um eine Kraft zu überwinden, die wir nicht überwinden können, und dann ein Problem daraus zu machen, dass ein Muskel nicht funktioniert?

Von unserem Physio- und Trainerspezialistenteam kam Feedback, dass viele Sportler und Patienten Gelenkskapsel Limitationen mitbringen, die sie auf verschiedene Ebenen und Bewegungen des Femurs auswirken. Diese Tatsache macht die ganze Thematik zusätzlich um einiges individueller. Mehr dazu in Teil 2 des Reviews.

Nun sollte klar sein, warum manuelle Muskelfunktionstests in Bauchlage nicht unbedingt geeignet sein müssen, um das Aktivierungsmuster von Sportlern zu überprüfen.  Wenn wir Muskelaktivierungsmuster kaum testen können, warum sollten wir uns dann trainingstechnisch überhaupt darum kümmern?

WARUM GLUTE-AKTIVIERUNGSMETHODEN TROTZDEM SINN MACHEN KÖNNEN

Das physiologische Anforderungsprofil eines Athleten hinsichtlich der Verarbeitung von Trainingsreizen ist selbstverständlich ein anderes als dies eines Patienten, der sich in einer Rehabilitationsphase befindet. Oben haben wir der derzeitigen Datenlage entnehmend interpretiert, dass es kein allgemeingültiges optimales Aktivierungsmuster der posturalen Kette gibt. Da wir beim Gehen auf unebenen Untergründen, Laufen, Auto aussteigen, Treppe gehen, verschiedene Höhen bewältigen etc. andere Hüftwinkel erreichen, kann dies auch zu verschiedenen Aktivierungsmustern führen. Jede individuelle Bewegung hat ihr individuelles Aktivierungsmuster.

Glut-Aktivierung Layerings sind jedoch aus mehreren Gründen ein nützliches Werkzeug. Wie und warum wird in Teil 2 geschildert.

BEISPIELÜBUNGEN AUS EINEM GLUTE LAYERING PROGRAMM

QUELLEN

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